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Los médicos descubren que no es el virus el que nos mata sino la respuesta inadecuada de nuestro organismo. Ello abre un rayo de esperanza no a combatir el virus sino a regular nuestro organismo con vitamina D para protegernos de sus efectos.

 

1. A quién mata la enfermedad provocada por el virus

El gobierno de Gran Bretaña inicialmente tomó la decisión de aislar a la población anciana y permitir que los demás adquirieran inmunidad de grupo. Cuando finalmente comprendieron donde se estaban metiendo y dieron un giro de 180° el tiempo perdido se ha cobrado un alto precio y ya es el país europeo con más muertos, por delante de Italia y España. Con tantísimos casos los médicos británicos han elaborado el mayor estudio disponible hasta la fecha sobre los casos de COVID hospitalarios, en el que han colaborado 166 hospitales entre el 6 de febrero y el 18 de abril.

Features of 16,749 hospitalised UK patients with COVID-19 using the ISARIC WHO Clinical Characterisation Protocol

Son nada menos que 16.479 pacientes de los que un increíble 33 % se ha muerto y un 17 % sigue ingresado. Los datos son terribles, uno de cada tres pacientes ingresados ha muerto. Indudablemente debe haber factores como que solo se ingrese a la gente que está muy mal, pero en mi opinión la sanidad británica está perdiendo a demasiados pacientes.

Lo que no dice el informe, que no se mete en ese jardín, es que las muertes son desproporcionadas por raza. Eso es algo de lo que primero alertó Noruega cuando descubrieron que el riesgo de infección entre la pequeña comunidad somalí era 10 veces más alto. En el Reino Unido los negros y minorías étnicas (BAME) son el 13 % de la población pero un tercio de los admitidos en las UCIs. En Chicago los negros son un tercio de la población, pero contribuyen el 72 % de los muertos. En el Bronx, el riesgo de contraer el COVID-19 es similar al de otros barrios de Nueva York, pero el riesgo de morir es el doble. Tres de cada cuatro sanitarios muertos por el coronavirus en el Reino Unido  son BAME.

Fig. 1. La tasa de mortalidad por coronavirus para las minorías étnicas es tres veces las de los blancos. Fuente: The Sun.

Mientras los medios de izquierdas se lanzan a proclamar que ellos saben la razón y que el virus discrimina porque la gente discrimina (peores casas, peor alimentación, peor salud, peores trabajos), los investigadores tratan de averiguar la causa. El director del Instituto Europeo de Bioinformática piensa que tras ajustar los datos por razones obvias de patologías previas (comorbilidad) y estatus socioeconómico la diferencia que queda no se debe a causas genéticas. Y sin embargo el 100 % de los 147 vagabundos de un albergue para sin techo de Boston que dieron positivo eran asintomáticos o casos muy leves. No se me ocurre peor estatus socioeconómico que ese.

Como veremos más abajo, la razón más obvia y que es conocida desde hace décadas se les está escapando.

Volviendo al estudio, la edad media de los 16.479 ingresados es de 72 años, y la edad media de los pacientes que murieron de 80 años. La edad es el mayor factor de riesgo con diferencia. El 60 % son varones. La mitad de los ingresados (47 %) no tenían patologías previas (comorbilidad). Entre los demás la media era de 2,9 patologías por paciente (lo que tiene la edad), siendo las más frecuentes enfermedad cardíaca (29 % del total), diabetes (25 %), enfermedad pulmonar (19 %) del riñón (14 %), asma (14 %), demencia (12 %), enfermedad neurológica (10 %), cáncer (8 %), enfermedad reumatoide (8 %), obesidad (8 %), y ser fumador (5 %).

Comparado con la población de 0-50 años, los que están entre 50-69 años tienen un riesgo 4 veces mayor de morir, los de 70-79 diez veces mayor, y los de más de 80 catorce veces mayor. Las comorbilidades por comparación incrementan el riesgo mucho menos, entre un 10-30 % cada una.

Fig. 2. Tasa de riesgo de muerte (cociente de probabilidades) en función de diversos factores entre 16.749 pacientes ingresados con respecto a los pacientes de todo tipo y condición menores de 50 años. La escala es logarítmica y el mayor factor de riesgo con mucha diferencia es la edad. Ayuda si se ha nacido mujer. Fuente: Docherty et al. 2020.

Vamos que si eres hombre, negro, mayor de 70, obeso, diabético, con el sistema circulatorio mal y además fumas, no te salva nadie, así que mejor que no pilles el virus.

2. Cómo mata la enfermedad

Una de las cuestiones más interesantes es por qué el virus pasa de puntillas por muchas personas, a otras les causa síntomas leves y sin embargo a otros los pone gravísimos y se lleva por delante de forma espantosa a los que encuentra en peores condiciones.

La respuesta es que no es el virus el que mata, que en sí es bastante inofensivo, sino la inadecuada respuesta inmune que presentan los que enferman gravemente, y los que consiguen superarlo es porque están en suficiente buen estado como para sobrevivir al daño que les causa su sistema inmune, y son capaces de recuperarse tras el fin de la infección.

El doctor Paul Marik, jefe de cuidados críticos y medicina pulmonar de la East Virginia Medical School lo pone blanco sobre negro (sin connotaciones raciales) revelando el grave error médico que se ha cometido:

Tres procesos patológicos centrales conducen al fallo multiorgánico y la muerte en el COVID-19:

  1. Hiperinflamación ("tormenta de citoquinas"): un sistema inmunitario desregulado cuyas células se infiltran y dañan múltiples órganos, a saber, los pulmones, los riñones y el corazón. Ahora se acepta ampliamente que el SARS-CoV-2 causa la activación aberrante de linfocitos T y macrófagos, lo que resulta en una "tormenta de citoquinas".
  2. Hipercoagulabilidad (aumento de la coagulación): el sistema inmunitario desregulado daña el endotelio y activa la coagulación sanguínea, causando la formación de coágulos sanguíneos micro y macro. Estos coágulos sanguíneos deterioran el flujo sanguíneo.
  3. Hipoxemia severa (niveles bajos de oxígeno en la sangre): inflamación pulmonar causada por la tormenta de citocinas, junto con microtrombosis en la circulación pulmonar, que afecta severamente la absorción de oxígeno, lo que resulta en un fallo de oxigenación.

Las patologías anteriores no son nuevas, aunque la gravedad combinada en la enfermedad COVID-19 es considerable. Nuestras experiencias de hace mucho y más recientes muestran un éxito consistente en el tratamiento si se logran los principios terapéuticos tradicionales de intervención temprana y agresiva, antes del inicio del fallo orgánico avanzado. Es nuestra opinión colectiva que los niveles históricamente altos de morbilidad y mortalidad por COVID-19 se deben a un solo factor: la renuencia generalizada e inapropiada entre los intensivistas a emplear tratamientos antiinflamatorios y anticoagulantes, incluida la terapia con corticosteroides al inicio de la hospitalización del paciente. Es esencial reconocer que no es el virus lo que está matando al paciente, sino el sistema inmunitario hiperactivo del paciente. Las llamas del "incendio de citoquinas" están fuera de control y deben extinguirse. Brindar cuidados de apoyo (con ventiladores que avivan el incendio) y esperar a que se apague simplemente no funciona… este enfoque ha FALLADO y ha provocado la muerte de decenas de miles de pacientes.

El fracaso sistemático de los sistemas de cuidados críticos para adoptar la terapia con corticosteroides es el resultado de las recomendaciones publicadas contra el uso de corticosteroides por la Organización Mundial de la Salud (OMS), los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la American Thoracic Society (ATS), entre otros. Una publicación muy reciente de la Society of Critical Care Medicine de la que es autor uno de los miembros del grupo de Front Line COVID-19 Critical Care, identificó los errores cometidos por estas organizaciones en sus análisis de estudios de corticosteroides basados ​​en el hallazgos de las pandemias de SARS y H1N1. Su recomendación errónea de evitar los corticosteroides en el tratamiento de COVID-19 ha llevado al desarrollo de innumerables fallos multi-orgánicos que han abrumado los sistemas de cuidados intensivos en todo el mundo.

Fig. 3. Las cuatro fases de la enfermedad a lo largo de las cuales el estado del paciente empeora no en función de la cantidad de virus que produce, sino de la respuesta inmunitaria que presenta. La desregulación inmunitaria comienza con la formación de trombos, continúa con el síndrome de activación de macrófagos y termina con la tormenta de citoquinas. A lo largo del proceso se producen la sepsis y el fallo multiorgánico que causan la muerte del paciente. Cada fase requiere un protocolo de medicación específico. Fuente: EVMS Critical Care COVID-19 Protocol.

Según el doctor Marik y otros muchos médicos hay que evitar intubar a los pacientes tanto como sea posible. La intubación es contraproducente y el 50 % de los intubados fallece. La falta de ventiladores que tanto nos agobiaba probablemente haya salvado algunas vidas.

Como dice bien claro el doctor Marik, la información de la importancia del tratamiento con corticosteroides se conoce desde las epidemias de SARS y H1N1 y sin embargo las recomendaciones oficiales eran las contrarias, lo que ha causado la muerte de miles de personas. Me consta que doctores españoles han aprendido a base de perder pacientes de COVID-19 a ignorar dichas recomendaciones y a poner a sus pacientes en tratamiento temprano de anticoagulantes y corticosteroides, tan pronto como aparecen los síntomas de hipoxia. Los protocolos del Dr. Marik y su grupo están en el documento enlazado, y debería ser examinado por cualquiera que trate a pacientes de COVID-19 para su comparación con lo que se hace aquí. No me cabe duda de que muchos de nuestros excelentes médicos ya están al tanto, pero puede que no todos.

3. La Vitamina D y su importancia

La importancia que tiene la vitamina D para los humanos no puede sobreestimarse. La raza blanca es consecuencia de mutaciones para favorecer la producción de vitamina D, porque la vitamina D3 (colecalciferol) se sintetiza en la piel a partir del colesterol, por la acción de los rayos UVB del sol, y la melanina reduce la producción. La vitamina D se consigue por fotosíntesis en la piel o por la ingesta de alimentos, aunque son muy pocos los alimentos que la contienen en cantidades significativas, esencialmente solo los pescados azules (salmón, atún, sardinas) y algunas setas que han crecido expuestas a rayos UV (no en oscuridad). Huevos y mantequilla tienen algo, pero no mucho.

La vitamina D es liposoluble, por lo que no se elimina por la orina y puede dar lugar a toxicidad si se alcanzan niveles demasiado altos, aunque la hipervitaminosis D es extremadamente rara y los casos más graves se dieron entre exploradores polares del siglo XIX que comían hígados de osos polares y focas que la contienen en cantidades altísimas. La cantidad de vitamina D fotosintetizada por la piel está sujeta a regulación, por lo que no da lugar a excesos, aunque hay que ser muy conscientes del riesgo de cáncer de piel por exposición al sol. La vitamina D, tanto sintetizada como ingerida, es transformada en el hígado en 25-Hydroxivitamina D [25(OH)D], que es la que se mide en sangre, pero la forma activa es la 1,25-Dihidroxivitamina D que se produce en los riñones y en menor medida en los tejidos a partir de la 25(OH)D.

Fig. 4. Esquema simplificado del metabolismo de la vitamina D. La vitamina D de la dieta o generada endógenamente se metaboliza en el hígado a 25-hidroxivitamina D y en el riñón y otros tejidos a la hormona activa 1,25-dihidroxivitamina D. Fuente: Zittermann et al. 2016.

La vitamina D tiene múltiples funciones en el cuerpo, la principal es la de regular el metabolismo y los niveles de calcio, y por ello se usaba en forma de aceite de hígado de bacalao para combatir el raquitismo en la primera mitad del siglo XX. Pero la vitamina D actúa a través de su receptor, que es un factor de transcripción que regula la expresión de cientos de genes, por lo que está implicada en multitud de procesos. Es un regulador del sistema inmune que activa la respuesta innata y regula la respuesta adaptativa (mejora la respuesta de ambos). En el artículo pan-europeo de la Sociedad Europea de Menopausa y Andropausa sobre la vitamina D del año 2012 dice lo siguiente:

Una revisión sistemática de estudios prospectivos informó un riesgo de mortalidad de dos a cinco veces mayor entre los sujetos con niveles más bajos de 25(OH)D en suero.

El tratamiento con vitamina D disminuyó la mortalidad, aunque solo la vitamina D3 disminuyó significativamente la mortalidad, mientras que otros compuestos relacionados no lo hicieron.

El efecto de la suplementación con vitamina D en adultos, con o sin calcio, sobre la fuerza muscular también se ha estudiado en una revisión sistemática y metaanálisis de 17 ensayos controlados aleatorios. Los datos agrupados mostraron un efecto considerable de la suplementación con vitamina D sobre la fuerza muscular de la cadera solo en sujetos con niveles séricos de 25(OH)D < 25 nmol/L. Por lo tanto, la vitamina D puede estar involucrada en el mantenimiento de la fuerza muscular.

La hipovitaminosis D se ha asociado con una serie de factores de riesgo, como hipertensión, metabolismo de la glucosa y los lípidos, obesidad, enfermedad de las arterias periféricas, enfermedad de las arterias coronarias, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular

La vitamina D induce la diferenciación celular e inhibe la proliferación y el potencial metastásico y, por lo tanto, puede considerarse como un agente antiapoptótico.

La susceptibilidad a la infección se ha relacionado con el estado de la vitamina D, incluidas las infecciones virales del tracto respiratorio superior. Un análisis secundario de la Tercera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición encontró que los niveles séricos de 25(OH)D estaban inversamente asociados con una infección reciente del tracto respiratorio superior y que la asociación puede ser más fuerte en aquellos con enfermedades del tracto respiratorio como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Un estudio prospectivo reciente en pacientes con neumonía informó que la deficiencia severa de 25(OH)D estaba relacionada con tasas de mortalidad más altas en comparación con aquellos con niveles suficientes. El aumento de la mortalidad no se relacionó con afecciones comórbidas, edad o gravedad de la enfermedad aguda.

La cantidad diaria recomendada es de 600 UI/día, aumentando a 800 UI/día en los mayores de 71 años. Los suplementos de vitamina D deben usarse cuando no se pueden implementar las recomendaciones de dieta y estilo de vida (luz solar). No se recomienda aumentar la ingesta de alimentos fortificados o la exposición a la luz solar. Parece que hasta 4000 UI de vitamina D3/día carecen de efectos adversos significativos, y aumentan efectivamente los niveles séricos de 25(OH)D a concentraciones fisiológicas normales-altas.

Examinemos algunos de estos aspectos con algo más de detalle, por su interés para el caso que nos ocupa.

3.1. Vitamina D y mortalidad

Un estudio austríaco cruzó los datos de todos los pacientes del Hospital General de Viena entre 1991 y 2011 a los que se les midieron los niveles de 25(OH)D, en total 78.581 pacientes, con el registro nacional de muertes austríaco. En esos 20 años se observaron 11.877 muertes y calcularon la tasa de riesgo de muerte. Los valores de 25(OH)D ≤ 10 nmol/L estaban asociados a un riesgo de muerte de dos a tres veces mayor en los menores de 75 años, mientras que unos valores de 25(OH)D ≥ 90 nmol/L estaban asociados a un riesgo de muerte un 40 % inferior en los menores de 75 años, con respecto al valor de referencia de 50 nmol/L. En términos de mortalidad por causas específicas, encontraron que la asociación más fuerte entre los bajos niveles de vitamina D y la causa de la muerte se daba para la diabetes, con un riesgo 4 veces mayor, y para las enfermedades infecciosas y otras enfermedades con un riesgo 2 veces mayor, aunque no para el cáncer o las enfermedades cardiovasculares.

Fig. 5. Tasa de riesgo para la muerte por cualquier causa en función de los niveles en suero de vitamina D. Por debajo de 75 años unos niveles muy bajos de vitamina D son un indicador de un riesgo muy alto de muerte. Fuente: Waldhoer et al. 2018.

3.2. Vitamina D y las infecciones respiratorias

Quien quiera investigar la medicina adecuadamente debe proceder así: en primer lugar, considerar las estaciones del año… (Hipócrates, c. 400 a.J.).

R. Edgar Hope-Simpson fue un médico británico que se hizo famoso por descubrir la latencia del virus de la varicela. También fue el primero en documentar que el pico de la epidemia estacional de gripe se produce un mes después del solsticio de invierno. Sus observaciones le llevaron a desarrollar la hipótesis de que la causa del factor estacional era la radiación solar, que afectaba al virus, a su huésped humano o a la interacción entre ambos. Él veía la gripe como una cosecha de invierno que unos años se daba mejor y otros peor, pero que en verano, a pesar de que seguía presente en un 2 % de la población y no le faltaban víctimas potenciales sin anticuerpos no daba lugar a brotes epidémicos.

Cannell y colaboradores publicaron un artículo en 2006, del que procede la información anterior, en el que revisaron las investigaciones que relacionaban las epidemias de gripe con los niveles de vitamina D y en el que dicen lo siguiente:

La radiación solar desencadena una fuerte producción estacional de vitamina D en la piel; La deficiencia de vitamina D es común en el invierno, y la vitamina D activada, 1,25(OH)2D, una hormona esteroide, tiene profundos efectos sobre la inmunidad humana. 1,25(OH)2D actúa como un modulador del sistema inmune, evitando la expresión excesiva de citocinas inflamatorias y aumentando el potencial de "explosión oxidativa" de los macrófagos. Quizás lo más importante es que estimula drásticamente la expresión de péptidos antimicrobianos potentes, que existen en los neutrófilos, monocitos, células asesinas naturales y en las células epiteliales que recubren el tracto respiratorio, donde juegan un papel importante en la protección del pulmón contra la infección. Los voluntarios inoculados con el virus de influenza vivo atenuado tienen más probabilidades de desarrollar fiebre y evidencia serológica de una respuesta inmune en el invierno. La deficiencia de vitamina D predispone a los niños a infecciones respiratorias. La radiación ultravioleta (ya sea de fuentes artificiales o de la luz solar) reduce la incidencia de infecciones respiratorias virales, al igual que el aceite de hígado de bacalao (que contiene vitamina D). Un estudio intervencionista mostró que la vitamina D reduce la incidencia de infecciones respiratorias en los niños.

Por todo ello propusieron que la falta de vitamina D podía ser el "estímulo estacional" de Hope-Simpson.

Fig. 6. En negro variación estacional en los niveles de 25(OH)D en los habitantes entre 50 y 80 años en una ciudad del sur de Alemania. En rojo porcentaje de meses en los que hubo brotes epidémicos de gripe A entre 1964 y 1975 en latitudes al norte de 30 °N. En naranja (sin escala) el recorrido de la verticalidad del sol entre 23,5 °S y 23,5 °N a lo largo del año. Las epidemias de gripe son inversamente proporcionales a la radiación solar con un mes de retraso, y tienen su pico cuando los niveles de vitamina D son más bajos en la población. Fuente: Cannell et al. 2006.

En 2016 Zittermann y colaboradores realizaron un meta-estudio de 16 estudios sobre el efecto de administrar vitamina D sobre las infecciones agudas del tracto respiratorio alto (catarros y gripes). El resultado es que la administración de vitamina D reduce significativamente el riesgo de contraer una infección respiratoria. La tasa de asociación (odds ratio) era de 0,65 (0,5-0,85 al 95%), una tasa de 1 indica que la exposición no afecta al resultado mientras que una tasa menor de 1 indica que la exposición reduce el riesgo de resultado, en este caso de infección.

Fig. 7. Meta-análisis (análisis de un grupo de análisis) de la eficacia de la terapia con vitamina D para prevenir las infecciones agudas de las vías respiratorias. El resultado se presenta como tasa de asociación, y es significativo. Fuente: Zittermann et al. 2016.

A pesar de que la vitamina D ingerida se acumula en el tejido adiposo, los estudios muestran que es más eficaz para prevenir las infecciones agudas del tracto respiratorio tomarla en dosis diarias, que en dosis semanales o mensuales, y que el nivel en sangre debe ser para este fin de al menos 50 nmol/L. Por ello Zittermann et al., 2016 recomiendan que las personas con riesgo de deficiencia de vitamina D tomen todo el año una dosis diaria de 1000 UI, y que el resto de la población lo haga desde principios del otoño hasta mediados de primavera.

4. En Europa y otras partes del mundo hay una pandemia de hipovitaminosis D

A latitudes de 40° N (Boston, Madrid) no hay producción de vitamina D por la piel desde octubre hasta marzo y a latitudes de 50° N entre septiembre y abril. Salvo que se tome en la dieta, buena parte de la población adquiere niveles de deficiencia subclínica. Desde hace décadas se sabe que esto es un problema en Europa, donde a diferencia de en Estados Unidos no es común tomar leche y cereales fortificados con vitamina D. En Europa el 13 % de la población tiene niveles medios anuales por debajo de 30 nmol/L y el 40 % tiene deficiencia subclínica de vitamina D durante el invierno, porcentaje que sube al 80 % de los ancianos ingresados en residencias.

En los años 90 una serie de estudios en Europa mostraron el curioso resultado de que aunque los niveles de vitamina D en cada país solían ser mayores cuanto menor la latitud, las diferencias entre países mostraban el efecto inverso y los países del sur de Europa tienen mayor deficiencia en vitamina D que los países del norte.

Fig. 8. En Europa los niveles de vitamina D muestran un gradiente inverso al que cabría esperar con la latitud y los países del sur de Europa tienen unos niveles más bajos que los del norte. Fuente: van Schoor & Lips, 2011.

Esto se puede explicar por diferencias dietéticas, de color de piel y de costumbres. En los países escandinavos se toma más pescado azul, y se suplementan algunos alimentos con vitamina D, y en los países del sur la gente tiene la piel más oscura y a menudo evita el sol debido al calor. En España además no solo tenemos la hora más desplazada con respecto al horario solar, sino que nuestras costumbres la desplazan aún más con un horario de comidas y actividades que sorprende a toda Europa.

Con una prevalencia de niveles de vitamina D en suero inferiores a 50 nmol/L del 40 % de la población europea en invierno, la situación ha sido descrita como pandémica. El problema es aún mayor para la población anciana (la capacidad de producir vitamina D por la piel disminuye con la edad), y para la población inmigrante de piel oscura. Ambos grupos tienen unos niveles de vitamina D bajos durante todo el año y bajísimos durante el invierno. Para colmo de males muchos medicamentos que toman las personas mayores con regularidad para otras patologías afectan adversamente a los niveles de vitamina D.

"La deficiencia de vitamina D es evidente en toda la población europea con tasas de prevalencia preocupantes y que requieren acciones desde una perspectiva de salud pública." Cashman et al., 2016.

La situación de la vitamina D en el resto del mundo ha sido estudiada por Mithal et al., 2009 y por van Schoor & Lips, 2011. Además del sur de Europa, los niveles de vitamina D son preocupantemente bajos en Oriente Medio y Asia.

5. Vitamina D y coronavirus

Como hemos visto se sabe desde hace tiempo que la vitamina D protege de las infecciones respiratorias y activa la respuesta inmune innata mientras que regula la respuesta adaptativa. La respuesta innata es la que protege en la infancia y frente a nuevas amenazas, mientras que la adaptativa, también importante para la defensa frente a amenazas conocidas por su memoria, es responsable de los problemas inflamatorios y de coagulación asociados a un exceso de respuesta.

También hemos visto que los bajos niveles de vitamina D están asociados a muchas de las patologías previas que predisponen a un peor curso de la enfermedad COVID-19, como hipertensión, obesidad, enfermedades circulatorias y accidentes cerebrovasculares. Más aún están directamente asociados a un mayor riesgo de muerte por múltiples causas, incluidas las causadas por infecciones respiratorias.

Por ello no es sorprendente que los investigadores estén encontrando una asociación entre la mortalidad del COVID-19 y la vitamina D, lo sorprendente es que la asociación sea tan fuerte.

El informe de Mark Alipio sobre 212 casos del sur de Asia encontró una asociación entre los niveles de suero de 25(OH)D y el resultado de la infección. Los niveles eran más bajos entre los casos críticos, y más altos entre los casos suaves. Tener unos niveles de una desviación estándar por encima de la media hacían que las posibilidades de tener una forma suave de la enfermedad fueran 8 veces más altas que una severa y 20 veces más altas que una crítica.

Fig. 9. Los resultados del informe de Alipio 2020 en forma gráfica. Los niveles altos de vitamina D (verde) están asociados a formas suaves de la enfermedad, mientras que los niveles bajos (rojo) y medios (amarillo) están asociados a formas más graves.

El estudio en Indonesia de Raharusuna et al., 2020 de 780 casos el 98,8 % de los pacientes con niveles deficientes de vitamina D (< 20 ng/mL) murieron, el 87,8 % de los que tenían niveles insuficientes (20-30 ng/mL), y tan solo el 4,1 % de los que tenían niveles normales (>30 ng/mL). Corrigiendo por edad, sexo y comorbilidad encontraron que las posibilidades de morir eran 10 veces más altas en los pacientes con niveles deficientes que en los pacientes con niveles normales.

El estudio de Lau et al., 2020 es con una muestra más pequeña (20 pacientes), pero es más detallado. De los 20 pacientes 15 tenían niveles bajos de vitamina D (< 30 ng/mL), pero de los 13 que ingresaron en la UCI, 11 los tenían bajos por 4 de los 7 que no ingresaron en UCI. Además todos los pacientes menores de 75 años que ingresaron en la UCI tenían los niveles bajos. Como vimos en el estudio de mortalidad austríaco la relación entre niveles de vitamina D y mortalidad se desvanece en gran medida entre los mayores de 75, probablemente por el fuerte incremento de las otras causas de fallecimiento.

Investigadores de East Anglia han puesto en la red una correlación entre los niveles medios de vitamina D en los distintos países europeos y la incidencia de casos y muertes por coronavirus que muestra una relación positiva.

Fig. 10. Correlación entre los niveles de vitamina D (nm/L) y el número de casos de COVID-19 por millón de habitantes en 20 países europeos. Fuente: Ilie et al 2020.

Lejos de ser concluyente y sin corregir para factores como diferente progresión de la enfermedad, es sin embargo un dato más de que no solo la severidad de la enfermedad en los pacientes sino también en los países muestra correlación con los niveles de vitamina D.

La prensa se hizo eco de esta relación hace una semana. "Un estudio sugiere que las personas con bajos niveles de vitamina D es más probable que se contagien de coronavirus y mueran de COVID-19".

6. Conclusiones y recomendaciones

La hipótesis de que la vitamina D es fundamental para luchar contra el coronavirus, o más bien para evitar que nuestro cuerpo nos mate en la lucha, cuenta con un montón de soporte anecdótico a falta de estudios más conclusivos, está además apoyada por estudios de las últimas décadas sobre su función en la respuesta inmunológica y su papel en prevenir las infecciones de las vías respiratorias, y explica muy bien por qué la gente de color oscuro muere desproporcionadamente en los países del norte, pero parece llevarlo bien en los trópicos y por qué los sin techo de cualquier raza, que se pasan todo el día en la calle, pasan la enfermedad como campeones a pesar de tener una salud bastante precaria y una alimentación deficiente.

La vitamina D no es cara, la dosis mensual cuesta entre 6 y 10 €, aunque es posible que desaparezca de las farmacias y tiendas on-line en un santiamén como hicieron las mascarillas y el gel hidroalcohólico. El coste de la estancia de una persona una noche en una UCI puede pagar las dosis para un mes de vitamina D de 3.000 personas. De hecho los gobiernos europeos, particularmente los del sur, deberían haber tomado medidas para paliar la epidemia de hipovitaminosis D que nos aflige hace tiempo. Si por una vez hacen bien las cosas deberían hacer acopio de vitamina D para tratar a toda la población con 1000 UI cada día desde el 15 de septiembre hasta el 15 de marzo y todo el año a la población mayor. Quizá sea nuestra mejor opción frente a la segunda oleada. Unos niveles altos de vitamina D durante el invierno podrían resultar más útiles que una vacuna. La de la gripe hay años que falla más que una escopeta de feria. La ventaja de los suplementos de vitamina D es que no tienen prácticamente efectos negativos.

De momento nuestra mejor opción es tomar el sol, que finalmente ya lo tenemos aquí. 15 minutos de exposición solar en bañador sin protección tres veces a la semana proporcionan toda la vitamina D que necesitamos a 40° N en esta época del año para la gente que no tiene la piel muy oscura. Hay que corregir para el tipo de piel, la inclinación del sol (dependiente de la hora y mes), y la superficie expuesta (15 % vestido en manga corta). Serrano et al. 2017 hicieron un estudio en Valencia para la cantidad de sol que hay que tomar para el tipo de piel III (se pone moreno con facilidad y raramente se quema), el más común en España. Yo soy tipo II, me cuesta ponerme moreno y me quemo con facilidad, así que me basta con menos sol. En el artículo (disponible entero aquí) tienen una tabla de tiempos para cada estación, de la que os pongo una figura.

Fig. 11. Tiempo (mediana (percentiles 25-75)) para inducir eritema (tE, rojo, malo) y para producir 1000 UI (tUVD, azul, bueno) alrededor del mediodía solar (11:30-12:30 UTC), para pieles de tipo III a 39,5 °N a nivel del mar en España. Para calcular tUVD se considera una exposición corporal del 10 % (cara, cuello y manos) en invierno (enero). En primavera (abril) y verano (julio) se considera un 25 % (cuello, manos y brazos), y en otoño (octubre) un 15 % (cara, cuello, manos y mitad de brazos). Fuente: Serrano et al. 2017.

De cara al otoño haced acopio de vitamina D, preferiblemente D3 en pastillas de 1000 UI (0,025 mg, o 25 µg) para tomar una al día hasta la siguiente primavera. Una alternativa aún mejor (en mi opinión) si podéis conseguirlo es el aceite de hígado de bacalao, que además es rico en vitamina A. Cuidado de no exceder la dosis recomendada. Hasta 4.000 UI diarias es seguro según los expertos.

7. Actualización 14 de mayo 2020

Dada la polémica generada por el tema de la disparidad racial en la letalidad por coronavirus y mi opinión de que aunque el nivel socioeconómico pueda influir en la enfermedad, al igual que en cualquier otra patología no puede explicar un diferencia tan grande, actualizo con un estudio al respecto que he encontrado (el único hasta la fecha) que trata el tema de la influencia de la raza en la enfermedad COVID-19.

El estudio está realizado por especialistas en medicina estadística catalanes que trabajan en Oxford y en Cataluña. Trabajan con datos estadísticos de 415.582 personas, de las cuales 1.416 han sido testadas por PCR y 651 han dado positivo para COVID-19. El estudio no analiza la letalidad, que sería lo deseable, sino la probabilidad de infectarse, aunque casi seguro que ambas están relacioadas porque en el Reino Unido, al igual que en España se testa por PCR a la gente que desarrolla la enfermedad y en alta proporción va a un hospital.

"Etnia, comorbilidad, estado socioeconómico y sus asociaciones con la infección por COVID-19 en Inglaterra: un análisis de cohorte de datos del Biobanco del Reino Unido"

Los resultados son muy claros:

Las diferencias observadas no se atenuaron después del ajuste multivariable por edad, sexo, IMC, tabaquismo, consumo de alcohol, estado socioeconómico y comorbilidad (Figura 1). En comparación con los participantes blancos, los participantes negros tenían un riesgo relativo ajustado (IC 95%) para la infección por COVID-19 de 3.30 (2.39-4.55), otros grupos étnicos un riesgo de 1.93 (1.08-3.45), los participantes asiáticos un riesgo de 2.04 (1.36-3.07), y los participantes chinos un riesgo de 3.00 (1.11-8.06). Los participantes con etnia mixta (1.07 (0.40-2.86)) no difirieron de los participantes blancos.

Y apoyan la hipótesis que adelantaba a partir de los datos de letalidad. Después de ajustar por nivel socioeconómico y comorbilidades la raza tiene un papel fundamental triplicando el riesgo de desarrollar la enfermedad en el caso de los negros. La raza en el Reino Unido es un factor mucho más importante que el nivel socioeconómico o que las comorbilidades.

Por supuesto la explicación de que pueda deberse a los niveles de Vitamina D sigue siendo una hipótesis no demostrada, pero es la más razonable de las expuestas y es congruente con nuestro conocimiento de su papel en el sistema inmune y en otras infecciones respiratorias.

  1. en respuesta a Latirus
    #81
    Joseluis M
    Hace ya seis meses y medio encontré este magnífico posteo, y les conté lo maravillosa que es la Vitamina D para prevenir muchas enfermedades, entre ellas las infecciones!
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